Was sind antianginöse Medikamente und ihre Wirkung?

Jeden Tag greifen viele Menschen Angina pectoris an. Sie entstehen vor dem Hintergrund der Ischämie, wodurch das Myokard unter Sauerstoffmangel leidet. Die wichtigsten Anzeichen für diesen Zustand sind Schweregefühl in der Brust, ein Gefühl von Quetschungen und brennenden Schmerzen in der Herzregion. All dies wird von der Angst vor dem Tod begleitet.

Diese Bedingungen sind gefährlich für die Entwicklung eines Herzinfarkts und können tödlich sein. Während solcher Angriffe sollten Sie sofort einen Krankenwagen rufen, aber was sollten Sie tun, bis er ankommt und Ihnen hilft? Antianginal-Medikamente ermöglichen es Ihnen, den Angriff bis zur Ankunft der Ärzte unter Kontrolle zu halten.

Was ist antianginöse Wirkung?

Antianginal-Medikamente sind Medikamente, deren Hauptfunktion darin besteht, Angina-Attacken zu lindern und deren Wahrscheinlichkeit zu verringern.

„Gegen Angina pectoris“ - der Begriff „antianginal“ wird wörtlich aus dem Lateinischen und dem Griechischen übersetzt. Der hauptsächliche vorteilhafte Effekt dieser Arzneimittel wird aufgrund der Fähigkeit erreicht, durch die vorübergehende Ausdehnung der Blutgefäße Sauerstoff in den betroffenen Bereich zu bringen. Durch die Einnahme dieser Medikamente werden auch die Funktionen des Herzens verbessert und der Sauerstoffbedarf erheblich reduziert.

Die medizinische Wirkung ist kein Analgetikum (Analgetikum), sondern direkt antiischämisch. Daher sind die Medikamente auch bei schmerzlosen Anfällen koronarer Herzkrankheiten anwendbar. Es sollte jedoch daran erinnert werden, dass sie den Angriff nur stoppen oder dessen Auftreten verhindern, die zugrunde liegende Erkrankung jedoch nicht beseitigen.

Indikationen zur Verwendung

Die häufigste Verwendung dieser Medikamente zielt darauf ab, schwere, plötzliche Schlaganfälle zu vermeiden. Sehr viel seltener können diese Bedingungen verhindert werden. Daher sind antianginöse Medikamente für alle Formen der Angina pectoris angezeigt:

  • stabil;
  • Princemetal;
  • Koronararterieninsuffizienz bei ischämischer Herzkrankheit;
  • akuter Angriff.

Für jeden Patienten bedarf es einer individuellen Vorgehensweise. In Anbetracht der Nuancen und Merkmale jedes Falls kann nur ein Arzt feststellen, welches Medikament in einem bestimmten Zustand am besten geeignet ist.

Klassifizierung und Mechanismus ihrer Aktion

Antianginal-Medikamente umfassen eine riesige Liste von Medikamenten, die sich in ihrer Zusammensetzung unterscheiden, die Art und Weise, wie ein Angriff abgebrochen wird, und die Auswirkungen auf den Körper. Die Pharmakologie entwickelt und verbessert sich rasch und gibt täglich neue Formen von Medikamenten frei. Abhängig von diesen Besonderheiten werden sie in Gruppen zusammengefasst:

Organische Nitrate. Die häufigste und beliebteste Gruppe bei Ärzten und Patienten. Der Wirkmechanismus ist mehrstufig und komplex. Die myotrope Wirkung von Nitraten zielt darauf ab, den Zustand der Gefäße und deren Durchgängigkeit zu verbessern.

Sie normalisieren schnell und effektiv den Druck, entspannen ein angespanntes Herz, so dass es nicht mehr viel Sauerstoff für das normale Funktionieren benötigt. Nitrate verhindern das Auftreten von Krämpfen in großen und kleinen Gefäßen, dehnen sie aus und erhöhen so den Sauerstofftransport zum Herzen.

Nitrate sind in der Lage, einen Angriff mit einer Einzeldosis schnell zu stoppen und den Körper bei längerem Gebrauch vor gefährlichen Bedingungen zu schützen. Aufgrund der sublingualen Verabreichung (unter der Zunge) werden die Medikamente sofort von den kleinen Blutgefäßen in das Kreislaufsystem aufgenommen und beginnen ihre Wirkung. Langsame Nitrate zielen darauf ab, einen Angriff zu verhindern und werden wie vom Arzt verordnet eingenommen.

Betablocker. Unterdrücke die kontraktile Funktion des Herzens. Sie unterstützen die normale Funktion des Herzmuskels mit einer begrenzten Sauerstoffzufuhr. Sie tragen nicht zur Ausdehnung der Blutgefäße bei, in manchen Fällen können sie Krämpfe verursachen.

Bluthochdruck normalisieren, Arrhythmie beseitigen. Aufgrund der langfristigen Maßnahmen werden sie häufig als vorbeugende Maßnahme eingesetzt. Kalziumkanalblocker werden verwendet, wenn Gefäße durch Atherosklerose gestaut oder verstopft werden, diese erweitern, die Ernährung des Myokards verbessern und den Sauerstoffbedarf des Herzens reduzieren. Sie haben antiarrhythmische und hypotensive Wirkungen.

Koronar expandierende Drogen. Geeignet für die Behandlung der akuten Angina pectoris, deren Ursache ein plötzlicher Vasospasmus ist. Arbeiten Sie nicht mit Anfällen, die durch Arteriosklerose verursacht werden. Sind wiederum in Drogen aufgeteilt:

  • der Reflexmechanismus der Wirkung;
  • myotroper Wirkmechanismus;
  • Aktivierung von ß-Adrenorezeptoren.

Meist sind diese Medikamente unwirksam, sie haben eine sehr kurze Wirkung. Ihre langfristige Verwendung ist unzweckmäßig, da die Hauptfunktion dieser Medikamentengruppe die adjuvante Therapie ist.

Liste der antianginösen Drogen

Über viele Jahre verwendete Mittel mit ausgezeichneter therapeutischer Wirkung unter Nitraten sind:

  • Nitroglycerin ist das am häufigsten verwendete Medikament in dieser Gruppe. Im Laufe der Jahre wurde es sowohl von Patienten als auch von medizinischem Personal des Rettungsteams unabhängig verwendet. Erhältlich in Form einer 1% igen Alkohol- oder Öllösung oder in Form von Tabletten hilft es, den Druck zu senken und das Herz aufgrund seiner Fähigkeit, große Gefäße auszudehnen, mit Sauerstoff zu versorgen.
  • Isosorbiddinitrat - der Wirkstoff ist derselbe wie bei der vorherigen Medikation, wird in Form eines geeigneten Aerosols hergestellt.
  • Nitron - kann 8 Stunden lang einen positiven Effekt aufrechterhalten.
  • Trinitrolong ist ein Präparat in Form eines dünnen Polymerfilms, der mit dem Gummi verklebt wird. Der Vorteil dieses Medikaments ist eine schnelle Wirkung in 2-3 Minuten, die bis zu 3 Stunden dauert.

Beliebte und wirksame Medikamente aus der Gruppe der Betablocker:

  1. Metoprolol - reduziert schnell die Herzfrequenz und senkt den Blutdruck. Reduziert das Sterberisiko bei Herzinfarkt.
  2. Bisoprolol - normalisiert die Herzfrequenz und reduziert die Sauerstoffmenge, die das Myokard aufgrund der Hemmung der Herzfunktion benötigt.
  3. Atenolol - beseitigt arrhythmogene Faktoren, reduziert den myokardialen Sauerstoffbedarf.

Wirksame und häufig verwendete Blocker sind:

  • Nifedipin - hemmt die kontraktile Arbeit des Herzens, indem es den Fluss der Ca-Ionen blockiert. Es trägt zur Expansion der Koronararterien bei, normalisiert Bluthochdruck, entlastet das Herz und senkt die erhöhten Sauerstoffkosten.
  • Molsidomin - Durch Verringerung der Blutplättchenverklebung und Verbesserung der Bluteigenschaften wird die Durchblutung verbessert. Es wird hauptsächlich als Prophylaktikum verschrieben.

Als häufigste und bekannteste unter Menschen bekannte Drogen mit koronarer Dilatationswirkung werden angesehen:

  1. Papaverin und No-shpu - haben eine myotrope Wirkung. Zur Verbesserung des Muskelgewebes beitragen. Aufgrund der krampflösenden Wirkung verbessern sie den Sauerstofftransport in das Myokard durch die Gefäße.
  2. Nonahlazin - Beta-Adrenorezeptor, ist an der Reduktion des Herzens beteiligt. Fördert die Expansion großer Gefäße.
  3. Validol - wirkt reizend. Menthol als Wirkstoff wirkt sublingual reizend auf die Schleimhaut der Zunge, wodurch eine Reflexausdehnung großer Gefäße auftritt.

Gegenanzeigen und Nebenwirkungen

Antianginal-Medikamente umfassen eine riesige Liste von Medikamenten mit unterschiedlicher Wirkung, therapeutischer Wirkung und Zusammensetzung. Unterschiedliche Medikamente aus derselben Gruppe können starke Nebenwirkungen verursachen und radikal unterschiedliche Kontraindikationen haben.

Beispielsweise verursacht Nitroglycerin aufgrund seiner Fähigkeit, die Blutgefäße zu erweitern, häufig Hitzewallungen, Gesichtsrötungen und manchmal sehr starke Kopfschmerzen. Dieses Medikament sollte in der Vergangenheit nicht mit einem erhöhten intrakraniellen Druck angewendet werden. Überdosierung führt zu lebensbedrohlichen Zuständen.

Gegenanzeigen

Kalziumkanalblocker werden aufgrund ihrer blutdrucksenkenden Wirkung bei reduziertem Druck und kardiogenem Schock mit Vorsicht eingesetzt. Von den Nebenwirkungen:

  • Kopfschmerzen,
  • Übelkeit
  • niedriger Blutdruck.

Patienten mit vasospastischer Angina pectoris, die bei Patienten mit Asthma, Bradykardie und Sick-Sinus-Syndrom kontraindiziert sind, sollten keine Betablocker verschrieben werden. Von den negativen Auswirkungen sind möglich:

  • kalte Extremitäten;
  • Kurzatmigkeit;
  • Abnahme von Puls und Druck;
  • Kopfschmerzen;
  • Schläfrigkeit;
  • Angst

Diese nachteiligen Wirkungen sind nicht die einzigen. Bei der Auswahl eines Arzneimittels müssen der Zustand des Patienten, Begleiterkrankungen, allergische Reaktionen und der Beginn eines Anfalls berücksichtigt werden. Aber auch dieser Ansatz garantiert nicht, dass keine Nebenwirkungen auftreten.

Die schnelle und wirksame Wirkung von Antianginaldrogen hilft Ärzten dabei, lebensbedrohliche Zustände zu stoppen. Mit all den verschiedenen Ursachen von Krankheiten und Zuständen, die zu einem Angriff führen können, einer Vielzahl von klinischen Symptomen und dem Vorhandensein begleitender Pathologien, ermöglicht diese Medikamentengruppe die Auswahl des geeigneten Mittels für jeden Patienten.

Es muss beachtet werden, dass es egal ist, wie gut das Medikament einem Patienten geholfen hat, dass es möglich ist, dass er den anderen tötet, bei dem der Angriff aus völlig anderen Gründen verursacht wird. Um die bestmögliche Wirkung bei der Einnahme von Antianginal-Medikamenten zu erzielen, sollten Sie unbedingt Ihren Arzt konsultieren, der die optimale Behandlungsstrategie wählt.

2.2.2. Antianginal bedeutet

Präparate dieser Gruppe werden zur Behandlung und Vorbeugung von schweren Erkrankungen des Herz-Kreislaufsystems - der ischämischen Herzkrankheit (IHD) und ihrer Komplikationen (Herzinfarkt) verwendet.

Die Grundlage der Pathogenese von IHD ist ein Ungleichgewicht zwischen der Sauerstoffversorgung des Myokards und seinem Bedarf. Die wichtigsten Wege zur pharmakologischen Beseitigung dieses Ungleichgewichts sind: Ausdehnung der Herzkranzgefäße, Beitrag zur Erhöhung des Blutflusses der Herzkranzgefäße, Verringerung des myokardialen Sauerstoffbedarfs, Erhöhung der Widerstandsfähigkeit des Myokards gegen Hypoxie und Normalisierung der rheologischen Eigenschaften des Blutes.

Nach dem Wirkungsmechanismus werden mehrere Gruppen von Antianginaldrogen unterschieden:

1) Verringerung des myokardialen Sauerstoffbedarfs (b - Blocker);

2) Erhöhen der Sauerstoffzufuhr zum Herzen (koronare Dilatationsmittel mit myotroper antispasmodischer und Adenosin-Wirkung);

3) Verringerung des Bedarfs an Myokard in Sauerstoff und Erhöhung der Sauerstoffzufuhr zum Herzen (Nitrate, Calciumantagonisten).

Es gibt eine Reihe von Anforderungen an Antianginal-Medikamente: Sie müssen eine Anti-Aggregations-Aktivität haben, die Bildung von Kollateralen fördern, kein "Raub" -Syndrom verursachen und den Lipid- und Kohlenhydratstoffwechsel nicht negativ beeinflussen.

In der modernen Kardiologie bei der Behandlung und Vorbeugung von Erkrankungen der Koronararterie sind die führenden Wirkstoffe Nitrate, β-Blocker und Calciumantagonisten.

Lektion 21 Antianginalmittel

  1. 1. Mittel zur Linderung und Vorbeugung von Angina-Attacken:
  • Die Gruppe Nitroglycerin und Molsidomin (Nitroglycerin, Trinitrolong, Sustak, Nitrosorbid, Isosorbidmononitrat, Monochinkwe-Retard, Isoket-Retard, Molsidomin).
  • b-Blocker (Inderal, Nadolol, Atenolol, Metoprolol, Bisoprolol, Carvedilol).
  • Kalziumkanalblocker (Verapamil, Nifedipin, Nicardipin).

Eigenschaften von Drogen: Herkunft antianginal Wirkung, vergleichende Eigenschaften von Formulierungen, Indikationen und Kontraindikationen. Charakteristische rationale Kombinationen von Antianginamitteln.

  1. Die Grundprinzipien der medikamentösen Therapie des Myokardinfarkts. Die Verwendung von Schmerzmitteln, Antiarrhythmika, Hämodynamikern, Plättchenhemmern, Fibrinolytika. Die Grundprinzipien der medikamentösen Therapie des Myokardinfarkts. Merkmale der Verwendung von B-Blockern und anderen Arzneimitteln gegen die Anämie.

Erstellen Sie eine Tabelle von pharmakologischen und klinischen Wirksamkeit und Sicherheit von Nitroglyzerin Präparate Trinitrolong, Šusták, Isosorbidmononitrat, Molsidomin, Propranolol, Metoprolol, Carvedilol, Verapamil, Nicardipin.

Klinische und pharmakologische Wirksamkeit von Arzneimitteln

* Erweitert Blutgefäße und senkt den Blutdruck - reduzierte Nachbelastung des Herzens.

* Erweitert große Herzkranzgefäße und verbessert den Blutkreislauf (erhöht die Sauerstoffzufuhr).

(* Es fördert die Umverteilung des Blutflusses im Myokard zugunsten der Ischämie.)

(* Reduziert die Herzinfarktherde der ischämischen Verletzung.)

(* Linksherzinsuffizienz, einschließlich Herzinfarkt).

* Reduziert die Lautstärke des Herzens.

* Reduziert den Sauerstoffbedarf des Herzmuskels.

* Reduziert den myokardialen Sauerstoffbedarf, indem sowohl die Vorlast als auch die Nachlast verringert werden und die Spannung der Ventrikelwände aufgrund einer Abnahme des Herzvolumens verringert wird.

* Fördert die Umverteilung des koronaren Blutflusses in Gebieten mit verminderter Durchblutung.

* Prävention von Schlaganfällen.

* Verringert den Sauerstoffbedarf des Herzmuskels durch Reduzierung der Vorspannung.

* Kann Vasodilatation verengten Koronararterien erweitern, verbessert die Zirkulation der Sicherheiten.

(* Bei Patienten mit kongestiver Herzinsuffizienz hilft die Verringerung der Vorlast, die Herzkammern zu reduzieren.)

(* linksventrikuläres Versagen, Herzinsuffizienz (in Kombination mit Herzglykosiden und / oder Diuretika); pulmonale Hypertonie.)

* Verlangsamt die AV-Übertragung.

* Reduziert die myokardiale Kontraktilität.

* Reduziert den myokardialen Sauerstoffbedarf.

* Reduziert die Erregbarkeit des Herzmuskels.

* Reduziert den myokardialen Sauerstoffbedarf.

* Erhöht die Belastungstoleranz.

* Verlangsamt die AV-Leitfähigkeit

* Myokardinfarkt (akute Phase).

* Verursacht eine Erweiterung der peripheren Gefäße, wodurch der systemische Gefäßwiderstand verringert wird.

* Reduziert den peripheren Arterientonus, Rundhalsausschnitt

* Reduziert den myokardialen Sauerstoffbedarf.

* Es hat gefäßerweiternde, blutdrucksenkende, negative inno- und chronotrope Wirkungen.

* Verringert die Leitfähigkeit der AV-Verbindung erheblich, verlängert die Dauer ihrer Feuerfestigkeit und unterdrückt den Sinusknotenautomatismus.

* Reduziert den systemischen Blutdruck.

* Praktisch keine Auswirkung auf die myokardiale Kontraktilität.

Eigenschaften der Sicherheit von Arzneimitteln

Es ist nicht beabsichtigt, einen akuten Angina pectoris-Angriff zu lindern.

* Hautallergische Reaktionen.

Um eine Gruppe und die spezifische Droge, ihre Dosierungsform zu wählen, die Dosis, Art der Verabreichung, das Dosierungsschema für die Behandlung und Prävention von verschiedenen Formen der Angina pectoris und schreibt in den Rezepten: Nitroglyzerin, Trinitrolong, Šusták, Isosorbidmononitrat, Molsidomin, Propranolol, Metoprolol, Bisoprolol, Verapamil, Carvedilol.

D.S.Po 1 Tablette unter der Zunge beim Auftritt

D.S. 3 Tropfen unter die Zunge

(auf einem Zuckerwürfel) beim Erscheinen

S. 1-2-3-mal täglich Filme auf dem Kaugummi

vor dem erwarteten physischen

Registerkarte D.S.Po 1 3 mal am Tag drinnen.

30–40 Minuten vorher erwartet

D.S. Für ½ Tablette 2 mal täglich.

D.S.Po 1 Tablette 2-mal täglich.

D. t. d. Nr. 50 in tab.

Für ½ Tablette 3-mal täglich.

D S.Po 2 Tabletten 2-mal täglich.

Zur Vorbeugung von Anfällen

D.S. Auf 1 Tablette morgens auf toshchak nicht

D.S. 1 tab. 3 mal am Tag.

Mit Angina Pectoris.

D.S.Po 1 tab.1 einmal täglich in den ersten 2 Tagen.

Dann 2 Tabletten 2 mal am Tag.

Klassenarbeit

  1. Führen Sie Testaufgaben aus
  1. Calciumkanalblocker umfassen:

A. Anaprilin B. Trinitrolong V. Diltiazem G. Dipyridamol D. Atenolol

  1. Zu den Zubereitungen aus der Gruppe der Nitrate gehören:

A. Verapamil B. Kapoten V. Nitroglycerin G. Anaprilin D. Riboxin

  1. So lindern Sie einen Anfall von instabiler Angina:

A. Nitroglycerin B. Riboxin V. Carvedilol G. Anaprilin D. Metoprolol

  1. verwendete β-Blocker:

A. Bei bradystolischen Arrhythmien

B. Um Anfälle von stabiler Angina zu verhindern

B. Zur Linderung von Anfällen instabiler Angina pectoris

D. Zur Beseitigung der AV-Blockade beim Myokardinfarkt

D. Zur Behandlung von akuter Herzinsuffizienz bei Myokardinfarkt

  1. Nitroglycerin reduziert den Sauerstoffbedarf des Herzmuskels, weil:

A. Reduziert die Herzvorspannung

B. Erhöht die Nachbelastung des Herzens

B. Es hat eine direkte hemmende Wirkung auf die Myokardkontraktilität.

G. Verursacht eine Abnahme der Herzfrequenz

D. Erhöht die Herzfrequenz

  1. Bestimmen Sie die Angriffspunkte der Wirkung von Antianginalmitteln
  1. Lösen Sie situative Probleme bei der Auswahl von Produkten zur Behandlung und Vorbeugung von Stenokardien

Aufgabennummer 1

Bei der Aufnahme des Therapeuten entwickelte der Patient im präkordialen Bereich paroxysmale Schmerzen von unterdrückender, einschränkender Natur, die auf die linke Schulter und den linken Arm ausstrahlten. Zum Zeitpunkt der Inspektion: HR-70 pro Minute, BP-130/80 mm Hg. Art. Welches pharmakologische Mittel sollte zur Linderung von Angina-Attacken verschrieben werden:

  1. Metoprolol 2. Nifedipin 3. Nitroglycerin 4. Riboxin 5. Ticlopidin

Problem Nummer 2

Männlich 57 Jahre klagten über Pressen, Schmerzen in der Herzgegend von dem physischen und emotionalen Stress entsteht, Quetschen, mit Ausstrahlung in der linken Schulter, stoped Nitroglyzerin. Darüber hinaus klagt der Patient über Herzinsuffizienz. Bei der Untersuchung: Herzrhythmusstörungen, HR - 100 Schläge pro Minute, Blutdruck - 140/80 mm Hg. Im EKG: Sinusrhythmus, häufige atriale Extrasystolen. Welche antianginalen Medikamente werden dem Patienten gezeigt:

  1. Verapamil Tiklodipin 2. Nifedipin 3. 4. 5. Metoprolol Isosorbidmononitrat

Aufgabennummer 3

Ein 60-jähriger Mann beklagt sich über die drückenden, zusammenziehenden Schmerzen in der präkordialen Region, die aus einem Anstieg in die 3. Etage resultieren, der zur linken Schulter ausstrahlt. Aufgrund der Anamnese wurde festgestellt, dass der Patient seit langem an Hypertonie leidet. Bei der Untersuchung: rhythmische Herztöne, Herzfrequenz - 55 Schläge pro Minute, Blutdruck - 160/80 mm Hg. Mit koronarer Herzkrankheit, stabiler Angina pectoris, Hypertonie 2 EL diagnostiziert. Welche antianginalen Medikamente werden dem Patienten gezeigt:

  1. Verapamil Anaprilin 2. Nifedipin 3. 4. 5. Metoprolol Isosorbidmononitrat
  1. Lösen Sie situationsbedingte Probleme bei der Auswahl von Produkten zur Behandlung und Vorbeugung von Angina pectoris unter Berücksichtigung ihrer Nebenwirkungen und toxischen Wirkungen sowie des Zustands des Patienten

Aufgabennummer 4

Patientin N., 40 Jahre alt, wurde in die Kardiologieabteilung mit einer Diagnose ischämischer Herzkrankheit, stabiler Belastungsangina, 3. Funktionsklasse eingewiesen; Bluthochdruck, II Art., HIIA. Aus der Anamnese geht hervor, dass er in den letzten fünf Jahren an Asthma bronchiale leidet. Eine objektive Untersuchung: Die Haut ist rosa, das Atmen in der Lunge ist hart, kein Keuchen. HR - 70 Schläge pro Minute, Blutdruck - 150/90 mm. Hg Art.

Welche Medikamente können zur Behandlung der Grunderkrankung verschrieben werden?

  1. Anaprilin 2. Diltiazem 3. Oxprenolol 4. Sustac forte 5. Nitroglycerin

Problem Nummer 5

Ein 48-jähriger Patient wurde mit Beschwerden über drückende Schmerzen in der Brust aufgenommen, die während des Trainings auftraten und durch Nitroglycerin gestoppt wurden. Vor 3 Jahren erlitt ein Herzinfarkt. Anaprilin 160 mg / Tag wurde verschrieben, Sustak forte 19,2 mg / Tag.

Welche Nebenwirkungen können bei dieser Kombination von Antianginalmedikamenten auftreten?

  1. Bradykardie 2. Tachykardie 3. Hypotonie 4. Übelkeit, Erbrechen, Bauchschmerzen 5. Flüssigkeitsretention, Beinödem

Problem Nummer 6

Ein 53-jähriger Patient, der ständig Anaprilin 160 mg pro Tag zur Vorbeugung von Stenokardanfällen einnimmt, entwickelt allgemeine Schwäche, Schläfrigkeit, Kopfschmerzen und Schwindel. Bei der Untersuchung: blasse Haut, gedämpfte Herztöne, rhythmisch, 52 Schläge pro Minute. HÖLLE - 90/60 mm. Hg Art. Bei EKG - Sinusbradykardie 50 pro Minute, AV-Block 1 Grad. Deine Taktik?

  1. Annullieren Sie Anaprilin und verschreiben Sie ein anderes Medikament
  2. Intravenös verabreichen Atropin
  3. Reduzieren Sie die Dosis von Anapril auf 60 mg pro Tag
  1. Gründe für eine rationelle kombinierte Pharmakotherapie unter Berücksichtigung der pharmakologischen und pharmazeutischen Interaktion von Antihypertensiva

ANTIANGINAL ARZNEIMITTEL

Antianginal Drugs - eine Gruppe von Medikamenten, die zur Vorbeugung und Behandlung von Angina pectoris bestimmt sind. Diese Fonds erhielten ihren Gruppennamen nur aus dem lateinischen Begriff Angina pectoris - Angina pectoris.

Antianginale Medikamente werden in mehrere Gruppen eingeteilt.

Antianginale Klassifikation

1. Medikamente, die den Sauerstoffbedarf des Herzmuskels senken

1.1. Organische Nitrate - Nitroglycerin;

- verlängerte Formen von Nitroglycerin (Sustak, Trinitrolong, Nitrong, Nitroderm, Erinit, Nitrosorbit usw.)

1.2.1. Nichtselektive / 3- und / 3-Blocker

1.2.2. Selektive F-Blocker

- Bisoprolol und andere

1.3. Langsame Kalziumkanalblocker

1.3.1. Phenylamylamin-Derivate

1.3.2. Dihydropyridinderivate

1.3.3. Benzodiazepin-Derivate

2. Medikamente, die den Blut- und Sauerstofffluss zum Myokard erhöhen

2.2. Coronarolytika;

- Dimethylxanthine (Theophyllin, Theofromin);

- Drotaverinhydrochlorid (kein Shpa).

2.3. Antianginale Medikamente verschiedener Gruppen.

3. Medikamente, die Stoffwechselprozesse im Myokard optimieren

Pharmakologische Merkmale von Antianginametika

1.1. Organische Nitrate.

Die Geschichte der organischen Nitrate reicht bis ins Jahr 1847 zurück, als der italienische Chemiker Askanio Sobrero Nitroglycerin synthetisierte. Anfangs waren nur die explosiven Eigenschaften dieser Substanz bekannt, daher wurde sie damals Pyroglycerin genannt. 1867 schuf Alfred Nobel auf der Basis von Nitroglycerin Dynamit, einen militärischen Sprengstoff, der bis heute verwendet wird.

Sobrero machte jedoch zuerst auf die starken Kopfschmerzen aufmerksam, die durch den Test der Sprache mit kleinen Mengen Nitroglycerin verursacht wurden. Dann begannen aktive pharmakologische Studien mit Nitroglycerin und wurden 1867 erstmals zur Behandlung von Schlaganfällen eingesetzt. Ironischerweise war Alfred Nobel einer der ersten mit Nitroglycerin behandelten Patienten, der lange Zeit an Angina pectoris litt.

Nitroglycerin ist ein Ester von Glycerin und Salpetersäure (Abb. 1). Transparente viskose, nichtflüchtige Flüssigkeit (wie Öl), die zu Unterkühlung neigt. Mit organischen Lösungsmitteln mischbar, in Wasser fast unlöslich. Wenn es mit Wasser auf 80 ° C erhitzt wird, wird es hydrolysiert. Giftig, durch die Haut aufgenommen, verursacht Kopfschmerzen. Sehr empfindlich gegen Stöße, Reibung, hohe Temperaturen, plötzliche Hitze usw. Es ist sehr gefährlich im Umgang.

Abb. 1. Chemische Formel von Nitroglycerin

Nitroglycerin als Medikament wird in Form einer Lösung auf einem Stück Zucker oder in Form von Tabletten unter die Zunge aufgetragen.

Rp.: Sol. Nitroglycerini spirituosae 1% - 5 ml

D.S. 2 Tropfen unter die Zunge auf ein Stück Zucker.

Rp.: Tab. Nitroglycerini 0,0005 D.t. Nr. 40

D.S. Durch J Tablette unter der Zunge.

Mechanismen antianginale Wirkung von Nitroglycerin

Nitroglycerin hat einen ziemlich komplexen Wirkungsmechanismus, der in zwei Stufen unterteilt werden kann: zellulär und systemisch.

Die zelluläre Wirkung von Nitroglycerin beginnt mit der Hydrolyse im Molekül eines bestimmten Stoffes und der Freisetzung von Stickstoffmonoxid (NO). Das in den Myozyten freigesetzte Stickoxid stimuliert das Membranenzym Guanylatcyclase, das die Synthese von cGMP aus GTP fördert. Das akkumulierte cGMP trägt zur Aktivierung von Ca2 ', Mg2 * -ATPase bei, die Calciumionen aus der Zelle freisetzt (Abb. 2). Infolgedessen nimmt die Anzahl der Actomyosin-Komplexe ab und die glatten Muskeln der Blutgefäße (hauptsächlich Venen) entspannen sich.

Die Entspannung von Blutgefäßen führt zu systemischen Veränderungen, die die antianginöse Wirkung von Nitraten bestimmen. Dazu gehören 4 Effekte:

align = left hspace = 7> i

, Die Freisetzung von Ca-Ionen aus der Zelle

1. Entspannung der Venen - "Verringerung des Venendruckes" - Verringerung der Vorbelastung des Herzens (das Herz kann sich ausruhen, sein Sauerstoffbedarf wird also reduziert).

2. Die Entspannung der Arterien - eine Senkung des Blutdrucks - "Verringerung der Nachbelastung des Herzens" - verringert den Sauerstoffbedarf des Herzens.

3. Die Ausdehnung der Koronararterien -> eine Zunahme des Sauerstoffstroms zum Myokard (vorausgesetzt, die Ausdehnung der Koronararterien ist überhaupt möglich; siehe die Ursachen der IHD).

4. Offenlegung von Kollateralen (Reservegefäßen) im Myokard -> Verbesserung der Durchblutung des Endokards, das für Ischämie am anfälligsten ist.

Nach der Verwendung von Nitroglycerin können eine Reihe von Nebenwirkungen auftreten;

- erhöhter intrakranieller Druck;

- Rückstoßsyndrom (Ricochet): Blutdruckanstieg, Angina-Attacke mit plötzlichem Absetzen;

In Bezug auf Nitroglycerin ist auch zu beachten, dass es nur zur Linderung von IHD-Angriffen verwendet wird, da Das nach Aufnahme des Wirkstoffs in den Blutkreislauf (innerhalb weniger Minuten) gebildete Stickstoffoxid wird von den körpereigenen Enzymen abgebaut und verliert seine Wirkung.

In Anbetracht dessen können bei längerer Behandlung der Angina verlängerte Formen von Nitroglycerin angewendet werden (Tabelle 1). Der Wirkstoff in diesen Produkten, ihre Wirkmechanismen sind ähnlich wie Nitroglycerin. Die Verlängerung der Wirkung wird ausschließlich durch technologische Methoden erreicht, die nicht in direktem Zusammenhang mit der Pharmakologie stehen.

Pharmakokinetische Parameter von Dosierungsformen

Der Mechanismus der antianginösen Wirkung dieser Medikamente besteht darin, dass sie blockieren (i1-Adrenorezeptoren im Myokard. Als Folge davon wird Adenylatcyclase inhibiert, cAMP sinkt, Proteinkinasen werden inhibiert, Calciumkanäle in den Kardiomyozyten werden gehemmt, die Calciumaufnahme nimmt in den Zellen ab, die Herzstärke nimmt ab Kontraktionen (Abb. 2) Infolgedessen sinkt der myokardiale Sauerstoffbedarf.

1.3. Langsame Kalziumkanalblocker (BPC).

Der Mechanismus der zellulären Wirkung von BPC besteht in der Blockade von L-Typ-Calciumkanälen ("langsamen" Calciumkanälen) auf der Membran von Herzmuskelzellen und der glatten Muskulatur der Herz- und Bauchgefäße (Abb. 2). Als Ergebnis ist Calcium in diesen Zellen nicht enthalten, es kommt zu einer Abnahme der Herzfrequenz und des Herz-Kreislauf-Systems, zur Entspannung der Blutgefäße, zu einer Abnahme des myokardialen Sauerstoffbedarfs und zu einer Erhöhung der Blutabgabe an das Herz.

Darüber hinaus haben Arzneimittel verschiedener Untergruppen einen unterschiedlichen Gewebetropismus in ihrer Wirkung. Zum Beispiel haben BPC-Derivate von Phenylalkylamin und Benzodiazepin eine stärkere Wirkung auf das Myokard, was bedeutet, dass die Abnahme des myokardialen Sauerstoffbedarfs in diesem Fall auf eine direkte Abschwächung der Herzarbeit zurückzuführen ist. Gleichzeitig wirken sich Dihydropyridinderivate hauptsächlich auf die glatte Muskulatur der Blutgefäße aus, was zu deren Expansion, Blutdruckabfall und Nachbelastung des Herzmuskels führt. Infolgedessen sinkt

myokardialer Sauerstoffbedarf. Außerdem dehnen sie die Herzkranzgefäße (wenn möglich) aus und erhöhen so die Abgabe von Blut und Sauerstoff an das Herz.

Fügen Sie hinzu, dass BPC die Plättchenaggregation schwächt, da sie die Calciumkonzentration reduzieren. Dieser Effekt trägt zusätzlich zum antianginalen Effekt insgesamt bei Aufgrund einer Abnahme der Blutplättchenaggregation wird das Blut weniger viskos und lässt sich leichter durch den Körper pumpen (Verringerung der Belastung des Herzmuskels + Erhöhung der Blutabgabe an das Herz).

2. Arzneimittel, die den Blut- und Sauerstofffluss zum Myokard erhöhen.

Validol ist ein komplexes Medikament. Enthält Menthollösung in Isovaleriansäuremethylester. Validol wird unter der Zunge angewendet. Aufgrund seiner Mentholzusammensetzung stimuliert es kalte Rezeptoren in der Mundhöhle. Von diesen Rezeptoren werden Impulse entlang des afferenten (aufsteigenden) Teils des Reflexbogens auf die Zentren des sympathischen Nervensystems im zervikalen Rückenmark übertragen. Diese Zentren werden angeregt, wonach der Impulsstrom entlang des efferenten (absteigenden) Teils des Bogens auf die Herzkranzgefäße gerichtet wird und P, -Adrenorezeptoren aktiviert, die sich in diesen Gefäßen befinden. Infolgedessen weiten sich die Herzkranzgefäße aus, was zu einer Erhöhung des Blutflusses zum Myokard führt.

Die Wirksamkeit von Validol ist gering, weil In den meisten Fällen können sklerotische Herzkranzgefäße auf diese Weise nicht entspannt werden (siehe Ursachen von KHK).

2.2. Coronarolytika

Grundlage des Wirkungsmechanismus dieser Wirkstoffe ist die Fähigkeit, die Aktivität der Phosphodiesterase in den Zellen der glatten Muskulatur der Koronararterien zu hemmen (Abb. 2). Dies führt zur Akkumulation von cAMP, zur Aktivierung von Proteinkinasen und zur Stimulation der Ca2'-ATPase des endoplasmatischen Retikulums. Als Ergebnis werden Calciumionen aus dem Cytoplasma in den EPR geschoben, die Konzentration an freiem Calcium im Cytoplasma nimmt ab, die Anzahl der Actomyosinkomplexe nimmt ab. Es kommt zu einer Entspannung der Herzkranzgefäße und einer Erhöhung des Blutflusses zum Myokard.

Die Verwendung von Coronarolytika in der Praxis ist aufgrund der geringen Wirksamkeit, deren Ursachen mit denen für Validol identisch sind, sehr begrenzt.

2.3. Antianginale Medikamente verschiedener Gruppen

Amiodaron ist ein Medikament, das verschiedene Arten von pharmakologischer Aktivität aufweist, hauptsächlich die antiarrhythmische Wirkung (siehe Vorlesung "Antiarrhythmika"). Trotzdem findet es eine weit verbreitete Anwendung bei der Behandlung von Angina pectoris, insbesondere bei solchen Formen, die mit Arrhythmien kombiniert werden.

Amiodaron blockiert Kalium-, Calcium- und Natriumkanäle in Kardiomyozyten. Darüber hinaus hemmt es (^ -Adrenorezeptoren im Myokard. Schließlich hat Amiodaron die Fähigkeit, Glucagonrezeptoren zu hemmen. Es sei daran erinnert, dass Glucagon ein Pankreashormon ist, das die Glukose im Blut erhöht. Es ist auch bekannt, dass Glucagonrezeptoren darin gefunden werden Herzmuskel und ihre Erregung führt zu einer verstärkten Arbeit des Herzens.

Insgesamt tragen die drei oben genannten Arten von Maßnahmen zu einer Abnahme der Herzarbeit und zu einem Rückgang des myokardialen Sauerstoffbedarfs bei.

Dipyridamol hat auch ausgeprägte pharmakologische Eigenschaften. Erstens verstößt es gegen die Wiederaufnahme von Adenosin und hemmt das Enzym Adenosin-Deaminase, das zur Anhäufung von Adenosin in den Herzkranzgefäßen führt. Letztere stimuliert die Purinrezeptoren in der Muskelwand der Herzkranzgefäße und reduziert ihren Tonus. Darüber hinaus hemmt Dipyridamol die Aktivität der Phosphodiesterase, was zur Akkumulation von cAMP und zur Expansion der Koronararterien führt. Insgesamt erhöhen die beiden beschriebenen Effekte den Blutfluss zum Myokard und beseitigen dessen Ischämie.

3. Arzneimittel zur Optimierung der Stoffwechselvorgänge im Myokard.

Der Wirkmechanismus: abgeleitet von (Nukleosid) Purin. Als Vorläufer von ATP erhöht es die Aktivität einer Reihe von Krebszyklusenzymen, stimuliert die Synthese von Nukleotiden, wirkt sich positiv auf Stoffwechselvorgänge im Myokard aus und verbessert die Herzkranzgefäße.

3.2. Trimetazidin (preductal)

Es hat antianginale, koronarodilatierende, antihypoxische und hypotensive Wirkungen. Durch direkte Beeinflussung der Kardiomyozyten und Neuronen des Gehirns werden deren Stoffwechsel und Funktion optimiert. Der zytoprotektive Effekt beruht auf einer Erhöhung des Energiepotentials, einer Aktivierung des Oxidationsmittels

Decarboxylierung und Rationalisierung des Sauerstoffverbrauchs (erhöhte aerobe Glykolyse und Blockade der Fettsäureoxidation).

Antianginalmittel - Liste der Medikamente und Medikamente

Beschreibung der pharmakologischen Wirkung

Die antianginöse Wirkung von Medikamenten besteht darin, die Symptome der myokardialen Ischämie (bei Patienten mit ischämischer Herzkrankheit) zu beseitigen. Der Wirkungsmechanismus ist mit einer Verringerung der Vorspannung auf dem Myokard verbunden sind, Blutzufuhr zu Teilen des Herzmuskels subendocardial, epikardialen koronaren Abteilung, die Erweiterung der koronaren Kollateralen, Blockade der adrenergen Rezeptoren und Calciumkanäle, der Aktivierung von Kaliumkanälen verbessert wird. Infolgedessen werden der venöse Blutstrom zum Myokard, der myokardiale Sauerstoffbedarf, der periphere vaskuläre Widerstand und die Schwere des Schmerzsyndroms verringert. senkt den Druck im Atrium und in der Lungenarterie. Anitanginalnym Aktion die folgenden Gruppen von Medikamenten: Nitrate (koronarodilatatory), β-Blockern, Calciumkanalblockern, kardioprotektiven Mittel, sowie Inhibitoren If-Kanäle Sinus. Arzneimittel mit antianginöser Wirkung werden bei der Behandlung verschiedener Formen koronarer Herzkrankheiten sowie bei der Verhinderung ihrer Verschlimmerung eingesetzt.

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Antianginal bedeutet

Eine Gruppe von pathologischen Zuständen, die mit Koronarinsuffizienz assoziiert sind, wird unter dem Begriff "koronare Herzkrankheit" (IHD) zusammengefasst. Gemäß den Empfehlungen der WHO-Experten (1979) gibt es mehrere Klassen (Formen) von KHK. Unter diesen Formen ist eine signifikante Stelle von einer so häufigen Pathologie wie Angina pectoris (Angina pectoris) sowie einem Herzinfarkt eingenommen. Der lateinische Name für Angina Pectoris ist Angina Pectoris. In dieser Hinsicht werden die Mittel, die zur Angina pectoris verwendet werden, als antianginal oder antianginal bezeichnet.

Das Angina-Syndrom, das klassisch von Geberden im Jahre 1768 beschrieben wurde, manifestiert sich als paroxysmaler, kurzzeitiger Schmerz, der häufiger hinter dem Brustbein lokalisiert wird, wobei eine angemessene Bestrahlung des Arms nach körperlicher Arbeit oder in Ruhe auftritt und normalerweise innerhalb von 1 bis 10 Minuten gestoppt wird. Im Allgemeinen dauert der spontane Angriff 5 bis 6 Minuten, mindestens jedoch nicht mehr als 20 bis 30 Minuten, da das myokardiale Segment an Ischämie leidet und dann eine Nekrose unter Bildung eines Herzinfarkts durchmacht.

Nach der WHO-Klassifikation werden zwei Formen von Angina unterschieden:

Ich bilde: TYPISCHE Form der Angina bei Beobachtung

sklerotische Veränderungen in Herzkranzgefäßen. In

In diesem Fall wird Angina Pectoris durch körperliche provoziert

chesky, geistige oder kalte Lasten;

II-Form: OPTION Form der Angina (oder Vazospasti)

chesky Form oder Prinzmetals Stenocardia), in

In letzter Zeit immer häufiger bei jungen

Menschen ohne Anzeichen von Gefäßsklerose. Dieses Formular

am häufigsten mit emotionaler Überforderung verbunden

es kann aber auch bei ruhe auftreten.

PATHOPHYSIOLOGISCHE MECHANISMEN UND URSACHEN, DIE ZU WHO FÜHREN

Die Einstellung und Entwicklung der Angina pectoris

Die Hauptursache für myokardiale Ischämie ist ein Missverhältnis (Ungleichgewicht) zwischen dem myokardialen Sauerstoffbedarf und seiner Anwesenheit, das durch den koronaren Blutfluss bereitgestellt wird. Das heißt, einer der Mechanismen, die für das Auftreten eines Angina-Anfalls verantwortlich sind, ist die Unterbrechung der Sauerstoffzufuhr zum Myokard aufgrund eines Krampfs der Herzkranzgefäße.

Beim Auftreten dieser Diskrepanz lassen sich drei "Schwachstellen" des koronaren Blutflusses identifizieren:

1. Die Koronararterien sind funktionell terminal und

haben nur sehr wenige Sicherheiten.

2. In Ruhe absorbiert der Herzmuskel das Maximum aus dem Blut

die Sauerstoffmenge (60-70%) und damit eine Steigerung von

myokardiale Sauerstoffanziehung ist eine Aufgabe nicht

3. Zwei Faktoren beeinflussen hauptsächlich den koronaren Kreislauf:

- Aortendruck

- koronarer vaskulärer Widerstand. Blut zum Myokard

Der linke Ventrikel tritt intermittierend ein, nur in Diasto

Trotz all dieser Bedingungen hat der koronare Blutfluss eine große Reservekapazität - bis zu 500%.

Wenn also aus irgendeinem Grund eine Zunahme des koronaren Blutflusses nicht in der Lage ist, den steigenden Sauerstoffbedarf zu decken, entwickelt sich Angina pectoris.

In Verbindung mit den zwei Hauptursachen für Angina pectoris (beeinträchtigte Sauerstoffzufuhr und erhöhter myokardialer Sauerstoffbedarf) gibt es zwei Hauptprinzipien der pharmakologischen Korrektur:

1. Die Ausdehnung der Herzkranzgefäße und damit erhöhen

2. Abnahme der Arbeit des Herzmuskels und Abnahme solcher

sofort myokardialer Sauerstoffbedarf.

Bei der Behandlung eines Patienten mit Angina können Sie zwei Ziele verfolgen:

1. Stoppen Sie einen Angriff mit (Cut, Cut, Stop)

2. Verhindern Sie eine Angina-Attacke, was möglich ist

Nosti chronische Behandlung von Patienten. Diese Art der Therapie

ermöglicht es Ihnen, die Entwicklung von Anfällen und zu verhindern

Toleranz (Widerstand) gegen das körperliche und emotionale

KLASSIFIZIERUNG VON ANTIANGINALmittel

Für die Behandlung von Patienten mit Schlaganfall wird ein ziemlich breites Arsenal von Mitteln mit antianginaler Aktivität verwendet. Diese Mittel sind zahlreich, einige Dutzend, aber derzeit gibt es nur drei Gruppen von Medikamenten, die die Anerkennung von Spezialisten gewonnen haben.

I. Stickstoffhaltige Zubereitungen (oder organische Nitrate).

Bisher gab es Zubereitungen aus organischen und anorganischen Nitriten (z. B. Amylnitrit und Natriumnitrit), d. H. Salpetrigen Säureverbindungen. Derzeit werden sie jedoch praktisch nicht verwendet.

Ii. Betablocker. Iii. Calciumantagonisten (Block

tori von Kalziumkanälen).

Nitro enthaltende Arzneimittel (William Mitchell, 1879) werden seit über 100 Jahren erfolgreich bei der Behandlung von Patienten mit Angina pectoris eingesetzt. Das klassische Medikament in dieser Gruppe ist Nitroglycerin (Nitroglycerin) - das berühmteste und effektivste

Das aktive Medikament dieser Gruppe von Medikamenten.

Der Wirkungsmechanismus beruht auf der Tatsache, dass das Arzneimittel eine direkte myotrope Wirkung auf die glatten Muskeln hat, insbesondere auf die Gefäße (in stärkerem Maße Venen als die Arterien), die sich im Krampf befinden. Unter der Wirkung von Nitroglycerin dehnen sich die Gefäße des Gehirns, des Halses, des Kopfes, dh der Gefäße des Oberkörpers, einschließlich des Herzens, am deutlichsten aus. Die vorherrschende venodilatierende Wirkung von Nitroglycerin führt zu einer Änderung der peripheren Hämodynamik: Blutablagerung und verminderter venösen Rückfluss, dh Umverteilung von Blut. Dies geht einher mit einer Abnahme der Belastung des Herzens (einer Abnahme der Vorlast) und trägt zu einer dauerhaften Verringerung des Energieverbrauchs bei. Diese Verringerung der venösen Rückführung von Blut in das Herz aufgrund der Einwirkung auf die kapazitiven Gefäße wird von folgenden Auswirkungen begleitet:

- ein Druckabfall in beiden Vorhöfen;

- Abnahme des Schlagvolumens;

- eine Abnahme der Myokardwandspannung;

- Abnahme des Herzvolumens;

Eine mäßige Erweiterung der Arteriolen, dh eine Abnahme der Nachbelastung des Herzens, wird begleitet von:

- Erhöhung des Schlagvolumens.

Eine wichtige Tatsache ist, dass Nitroglycerin die Herzkranzgefäße erweitert, insbesondere die größten. Nitroglycerin dehnt nicht nur die Herzkranzgefäße aus, sondern erhöht auch die Anzahl der Kollateralen, wodurch der kollaterale Blutfluss erhöht wird. Darüber hinaus führt die Abnahme des Widerstands in den Herzkranzgefäßen zu einer solchen Umverteilung des Blutflusses, dass die Anzahl der funktionierenden Kollateralen in der subendokardialen Schicht des Myokards am signifikantesten wird, und in dieser Schicht tritt bekanntermaßen am häufigsten eine Ischämie auf. Von diesem Standpunkt aus ist es ratsam, Nitroglycerin nicht nur bei einer typischen, sondern auch bei vasospastischer Form der Angina zu verwenden.

Die Abnahme des Widerstands in den Herzkranzgefäßen, insbesondere in den epikardialen Abschnitten des Herzmuskels, wird also begleitet von:

- Entfernung der Krämpfe der Koronararterien;

- erhöhte koronare Durchblutung.

Im Allgemeinen können wir über den zweifachen Wirkungsmechanismus von Nitroglycerin sprechen:

1. Direkte Ausdehnung der Herzkranzgefäße (nimmt zu

Sauerstoffzufuhr in die ischämische Myokardregion)

2. Die Vor- und Nachbelastung des Herzens nimmt ab

(Der myokardiale Sauerstoffbedarf wird reduziert).

Dank dieser Effekte wird das Gleichgewicht zwischen wiederhergestellt

Durch Zufuhr von Sauerstoff zum Myokard und dessen Verbrauch wird die Ischämie beseitigt.

Die Wirkung von Nitroglycerin als Vasodilator ist mit einer Nachahmung der Wirkung des endothelialen Relaxationsfaktors (ERF) verbunden. Nitroglycerin hat eine ausgeprägte Lipophilie, dringt leicht in die Zelle ein und aktiviert das Enzym Guanylatcyclase (seine lösliche Fraktion). Dies erhöht die Konzentration von cGMP. Die Anhäufung der letzteren in den glatten Muskeln führt zu ihrer Entspannung und Erweiterung der Blutgefäße. Bekannt ist auch die Tatsache, dass das vaskuläre Endothel unter Einwirkung bestimmter biologisch aktiver Substanzen (Acetylcholin, Bradykinin) eine Substanz ausschüttet, die die Blutgefäße erweitert - ERF (Stickoxid) (NO). Die Quelle dieses Faktors im Körper ist L-Arginin.

Nitroglycerin wird von den Schleimhäuten der Mundhöhle und des Gastrointestinaltrakts sowie von der Haut gut aufgenommen. Nitroglycerin wird besonders gut aus der hypoglossalen Region absorbiert. Bei sublingualer Verabreichung des Arzneimittels wird seine maximale Konzentration im Blut 4 Minuten nach der Verabreichung erreicht und beginnt nach 15 Minuten abzunehmen. Nach 45 Minuten ist das Medikament vollständig aus dem Körper ausgeschieden. Daher sind die am häufigsten verwendeten Darreichungsformen von Nitroglycerin (Referenzarzneimittel) Tabletten unter der Zunge.

Die Wirkung der Tabletten unter der Zunge beginnt nach 1 bis 2 Minuten und dauert 10 bis 30 Minuten.

Tabletten der heimischen Produktion enthalten 0,5 mg des Wirkstoffs. Tabletten sind sehr instabil und müssen alle 2 Monate frisch ausgewechselt werden.

Zur Linderung von Angina pectoris reicht normalerweise eine Pille unter der Zunge.

Neben Tabletten werden Kapseln hergestellt, die 1% ige Nitroglycerinlösung enthalten. Kapseln können 0, 5 und 1, 0 mg Nitroglyzer enthalten. Nachdem Sie die Kapsel unter die Zunge gelegt haben, sollte sie zerdrückt werden.

Es gibt auch eine veraltete Dosierungsform von Nitroglycerin - 1% Alkohollösung. Diese Form erfordert, dass der Patient sich selbst dosiert: 2-3 Tropfen der Lösung werden auf oder unter die Zunge aufgetragen (3-4 Tropfen entsprechen einer Tablette Nitroglycerin unter der Zunge). Sie können den Patienten empfehlen, auf ein Stück Zucker einen Tropfen Alkohol zu geben. Alkohollösung von Nitroglycerin ist Teil von Votchala-Tropfen.

In Westeuropa haben Aerosole mit Nitroglycerin (Nitroglycerini-Spray) eine praktische Anwendung gefunden.

Indikationen zur Verwendung von Nitroglycerin:

1) Alle aufgeführten Dosierungsformen, die sich auf die kurzwirkenden Formen beziehen, werden zur Linderung von Anfällen bei allen Arten von Angina pectoris eingesetzt. Bei einer typischen Angina pectoris, bei der häufig Anfälle auftreten, kann Nitroglycerin verwendet werden.

Es kann sublingual eingenommen werden und um einen möglichen Angriff zu verhindern, z. B. 2-3 Minuten vor dem Gehen, insbesondere an einem frostigen Tag.

Eine interessante Tatsache ist, dass die Einnahme von 25-30 Dosen Nitroglycerin zur Entwicklung eines solchen Umfangs der Kollateralzirkulation beiträgt, sodass ein Herzinfarkt verhindert werden kann.

2) Tabletten unter der Zunge können zur Thrombose der Gefäßgefäße verwendet werden (um den Bereich der Läsion zu verringern).

3) In Abwesenheit anderer Mittel kann Nitroglycerin als erste Hilfe bei Spasmen des Gallengangs eingesetzt werden.

Von 1974 bis 1982 verbreiteten sich auf dem westlichen Markt transdermale Dosierungsformen (Salben, Pflaster und Scheiben in verschiedenen Ausführungen mit fester Wirkstoffdosis).

Erhältlich 2% Nitroglycerinsalbe zum Reiben der Haut im Herzbereich. Gleichzeitig wird das Nitroglycerin langsam absorbiert, seine Wirkung beginnt nach 1 Stunde und dauert etwa 6 Stunden.

Pflaster, Scheiben bieten eine therapeutische Konzentration des Arzneimittels für 24 Stunden im Blut, dh wirken länger.

Folgende transdermale Systeme sind am häufigsten (als Patch hergestellt):

Diese Formen des Arzneimittels sind zur Vorbeugung von Schlaganfällen (vor körperlicher Anstrengung, bei Patienten mit Angina pectoris bei Nacht) angezeigt.

Außerdem sollte über diese Darreichungsform von Nitroglycerin als Lösung zur intravenösen Anwendung (Perlinganit, Nitrozhekt) gesprochen werden. Es wird nur unter Bedingungen der intensiven Beobachtungskammer zum Anhalten des Anginastatus bei Patienten mit akutem Myokardinfarkt verwendet.

Nebenwirkungen (bei Einnahme der obigen Darreichungsformen von Nitroglycerin):

- starke Kopfschmerzen im Zusammenhang mit Lähmung

Expansion) von Gehirngefäßen und Kompression

aus Rezeptoren. Der Schmerz kann so intensiv sein

dass der Patient sich weigern kann, das Medikament einzunehmen. Durch

1-2 Wochen Schmerzen verschwinden von alleine. Zum Schröpfen

Schmerzsyndrom, können Sie Drogen Mutterkorn zuweisen

(Dihydroergotamin, Dihydroergotoxin), Analgin, Koffein;

- ein starker Blutdruckabfall;

- erhöhter intrakranialer und intraokularer Druck;

- Hitzegefühl, Rötung des Gesichts und der Haut der oberen Hälfte

In den späten 60ern unseres Jahrhunderts wurden mit Hilfe neuer Technologien, nämlich mit Hilfe der Mikrokapselungsmethode Nitroglycerin, langwirkende Präparate für die orale Anwendung geschaffen: Sustac (Jugoslawien), Sustonit (Polen).

Bei Aufnahme in den Gastrointestinaltrakt lösen sich die Tabletten auf und das Nitroglycerin, das allmählich die Mikrokapseln verlässt, beginnt zu wirken. Daher werden diese Pillen nur gezeigt, um Angina pectoris-Angriffe zu verhindern. Die Aktion von Sustaka dauert bis zu 4-5 Stunden. Diese Medikamente sind in zwei Formen erhältlich:

- Milbe - enthält 2, 6 mg Nitroglycerin;

- forte - enthält 6, 4 mg Nitroglycerin.

Zu diesen Medikamenten gehören: Nitrogranulong (enthält 5, 2 mg Nitroglycerin), Nitro-Mac Retard, Nitromint und andere. Anwendungsgebiete - Verhütung von Schlaganfällen bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit. Seit 1980 werden bukkale (Wangen-) Dosierungsformen von Nitroglycerin weithin verwendet - Arzneimittel Susadrin, Sustabukal, Nitrobukal, Nitrogard, Susard. Die inländische Pharmaindustrie produziert TRINITROLONG (Trinitrolong; in Form dünner Polymerplatten mit einer Dicke von 1,5 bis 2 mm, die 1, 0, 2, 0 oder 4, 0 mg Nitroglycerin enthalten). Die Trinitrolong-Platte befindet sich an einer genau definierten Stelle - auf der Schleimhaut des oberen Kaugummis oberhalb der Eckzähne und kleinen Molaren. Aufgrund der besonderen Hafteigenschaften wird die Platte sofort an der Schleimhaut in der Mundhöhle befestigt. Dann beginnt der Prozess der gleichmäßigen allmählichen Resorption der Platte. Während es sich auflöst, dringt Nitroglycerin direkt durch die Schleimhaut in den systemischen Kreislauf ein, wobei die Leber umgangen wird. In diesem Fall wird die therapeutische Konzentration von Nitroglycerin im Blutplasma lange aufrechterhalten. Die Wirkung von Trinitrolong beginnt in wenigen Minuten und dauert mehrere Stunden.

Indikationen zur Verwendung:

- Linderung von Angina-Anfällen;

- Verhinderung von Schlaganfällen.

Es gibt mehrere weitere Zubereitungen von organischen Nitraten, jedoch mit langsamerer und länger anhaltender Wirkung als Nitroglycerin, zum Beispiel NITROSORBID (Isosorbiddinitrat, Isomac-retard, Isoket, Isodinit usw.) in Tabletten für die orale Verabreichung von 5, 10, 20 mg). Wirkungseintritt - nach 30-50 Minuten hält der Effekt bis zu 4-6 Stunden an. Dieses Medikament wird nur zur Vorbeugung von Angina-Attacken verwendet. Es gibt auch andere Darreichungsformen dieses Arzneimittels: Lösungen zur intravenösen Verabreichung (Isoket oder Isodinit für Infusionen), Aerosole zur Inhalation (Isoket Aerosol, IsoMac-Spray), transdermale Formen (Isoket-Salbe

Diese Gruppe von Medikamenten hat in den letzten Jahren eine weit verbreitete Verwendung zur Behandlung einer Reihe von therapeutischen Erkrankungen gefunden.

Es gibt nicht selektive Beta-Blocker (Timolol, Propranolol, Sotalol, Nadolol, Oxprenolol, Pindolol usw.) und selektive Beta-1-Blocker (Metoprolol, Atenolol, Acebutolol usw.).

Die therapeutische Aktivität dieser Gruppe von Medikamenten gegen Angina pectoris beruht auf ihrer Fähigkeit, den Einfluss des sympathischen Nervensystems auf das Herz zu blockieren, was zu einer Abnahme seiner Arbeit und einer Verringerung des Sauerstoffverbrauchs durch das Myokard führt.

ANAPRILIN (Propranolol, Inderal, Obzidan; Tabletten 0, 01 und 0, 04) ist ein nicht-kardioselektiver Betablocker ohne eigene sympathomimetische Aktivität mit einer kurzen Wirkung. Anaprilin reduziert alle 4 Funktionen des Herzens, vor allem die Kontraktilität des Herzmuskels. Der am stärksten ausgeprägte Effekt wird innerhalb von 30-60 Minuten beobachtet, der therapeutische Effekt dauert aufgrund der kurzen Halbwertszeit (2, 5-3, 2 Stunden) 5-6 Stunden. Dies bedeutet, dass das Medikament 4-5 mal am Tag eingenommen werden sollte. Anaprilin wird nur zur Vorbeugung von Angina pectoris-Anfällen verwendet, nur in seiner typischen Form, da bei vasospastischer Form der Angina pectoris vor dem Hintergrund blockierter beta-adrenerger Rezeptoren die Katecholamine den Spasmus der Herzkranzgefäße verstärken.

Nebenwirkungen: verminderte Herzmuskelkontraktilität, Bradykardie, AV-Blockade, Bronchospasmus; Übelkeit, Erbrechen, Durchfall, allgemeine Schwäche, Schwindel und manchmal allergische Reaktionen. Mögliche Symptome einer Depression. Bei gleichzeitiger Anwendung von Hypoglykämika - das Risiko einer Hypoglykämie.

CALCIUM-ANTAGONISTEN (CALCIUM-CHANNEL-BLÖCKE)

Der Wert von Kalzium im Körper, der lebenswichtige Funktionen erfüllt, ist enorm. Kalzium wird benötigt, um die Erregungs- und Hemmungsprozesse in den glatten Muskeln und in der Skelettmuskulatur zu regulieren. Calcium kommt aus der äußeren Umgebung oder aus dem intrazellulären Depot unter Einwirkung verschiedener Stimuli und interagiert mit Calcium-bindenden Proteinen des Zytoplasmas, die als Regulatoren wirken.

Für das Herz und die Blutgefäße ist der Wert von Calcium etwas unterschiedlich, was mit der Vorherrschaft (im Herzen oder in den Gefäßen) von spezifischen Calcium bindenden Proteinen zusammenhängt. In Myokardiozyten gibt es ein spezielles Protein - Troponin (Leiotonin) und in glatten vaskulären Myozyten ein spezielles thermostabiles Kalzium-abhängiges Protein Calmodulin. Je nachdem, ob sie hauptsächlich auf Troponin oder Calmodulin wirken, blockieren einige Kalziumkanäle in

mehr betreffen das Herz und andere - auf die Gefäße. Ein solcher Calcium-Antagonist wie VERAPAMIL hat zum Beispiel eine stärkere Wirkung auf das Herz (seine antiarrhythmische Wirkung ist sehr wichtig).

Die antianginale Wirkung von Medikamenten in dieser Gruppe hängt sowohl mit ihrer direkten Wirkung auf das Myokard als auch vor allem mit der Wirkung auf die periphere Hämodynamik zusammen. Kalziumantagonisten blockieren den Eintritt in die glatte Muskelzelle und reduzieren so deren Reduktionsfähigkeit. Die Wirkung dieser Mittel auf Herzkranzgefäße wird als antispastisch charakterisiert, als Folge steigt der Blutfluss der Herzkranzgefäße, und infolge der Wirkung auf die peripheren Gefäße sinkt der Blutdruck. Dadurch wird die Nachbelastung des Herzens reduziert, der Blutfluss in der Ischämiezone verbessert. Diese Medikamente reduzieren die mechanische Arbeit des Herzens und des myokardialen Sauerstoffbedarfs, erhöhen die Anzahl der Sicherheiten. Wenn sie bei Patienten angewendet werden, nimmt die Häufigkeit und Intensität von Angina-Attacken ab und die Toleranz gegenüber körperlicher Anstrengung steigt.

Zu diesem Zweck wird am häufigsten Nifedipin verwendet (Synonyme: Fenigidin, Corinfar, Cordafen, Cordipin und andere; Tab. 0, 01). Die Wirkung tritt in 15-20 Minuten ein und dauert 4-6 Stunden. Das Medikament ist dem Nitroglycerin aufgrund der antianginalen Wirkung unterlegen.

Im Gegensatz zu Verapamil hat das Medikament eine schwache antiarrhythmische Aktivität und senkt den diastolischen Druck stark. Besonders gut entspannt sich Herzkranzgefäße mit vasospastischer Angina pectoris. Im Allgemeinen sind bei dieser Angina-Form Kalziumantagonisten bevorzugt. Neben Nifedipin zur chronischen Behandlung verwendet Angina pectoris die in den 1980er Jahren gebildeten Nifedipin-Derivate der zweiten Generation: Isradipin (Synonym: Lomir).

Diese Gruppe von Medikamenten hat eine kleine Anzahl von Nebenwirkungen: verminderten Blutdruck, Kopfschmerzen, Muskelschwäche, Übelkeit und Verstopfung. Kontinuierliche Einnahme von Medikamenten für 2-3 Monate führt zu Toleranzentwicklung.

Bei Angina pectoris mit Bradykardie wird ein Ephedrin-Derivat, OXIFEDRIN, verwendet (Ildamene, MYOFEDRIN; Tabletten 0,016). Das Medikament hat eine partielle agonistische Wirkung gegen die Beta-1-Rezeptoren des Herzens, hat eine direkte koronardehnende Wirkung und erhöht die Kontraktilität des Myokards ohne einen übermäßigen Anstieg des Sauerstoffbedarfs. Ein weiteres ähnliches Medikament, NONACHLAZIN, ist eine inländische Produktion und ist in Tabletten von 0,03 erhältlich, einem Phenothiazinderivat. Das Medikament hat eine positive inotrope Wirkung und reduziert den Tonus der Koronararterien.

Bei der Behandlung von Patienten mit Angina pectoris wird auch ein Medikament wie Dipyridamol (Curantil), ein Derivat von Pyri, verwendet.

Dinah Dieses Medikament wirkt auf die Mikrozirkulation von Blut in kleinen Gefäßen, verhindert die Thrombozytenaggregation, erhöht die Anzahl der Kollateralen und die Intensität des kollateralen Blutflusses, kann jedoch ein "Steal" -Symptom verursachen, insbesondere wenn es intravenös bei Patienten mit schwerer koronarer Atherosklerose verabreicht wird, da das Medikament die Expansion dieser Gefäße verursacht die nicht von Sklerose betroffen sind. Andererseits ist dieses Medikament für Patienten mit Angina pectoris sowie aufgrund verschiedener Ursachen einer erhöhten Blutgerinnung indiziert.

Mittel wie Validol haben eine reflexartige Wirkung. Die Zusammensetzung dieses Arzneimittels ist Menthol (25% ige Menthol-Lösung in Isovaleriansäure-Mentholester). Es ist ein schwaches antianginöses Mittel, hat eine beruhigende Wirkung und einen mäßigen Reflex-Vasodilatator-Effekt. Es ist für mildere Formen von Angina pectoris angegeben.

Die koronare Herzkrankheit (KHK) ist ein Myokardschaden, der durch eine Störung der Koronardurchblutung verursacht wird. IHD tritt als Folge eines Ungleichgewichts zwischen der Zufuhr von Sauerstoff (koronarer Blutfluss) und dem Stoffwechselbedarf des Herzmuskels auf.